小儿低血糖症

低血糖是指不同原因引起的血糖浓度低于正常值。

宝宝出生后1～2h血糖降至最低点，然后逐渐上升，72h血浆葡萄糖正常应＞2.8mmol/L(＞50mg/dl）。新生儿血糖＜2.2mmol/L(＜40mg/dl）为低血糖，较大婴儿和儿童空腹血糖＜2.8mmol/L(＜50mg/dl）即为低血糖。出生婴儿血糖＜2.24mmol/L（＜40mg/dl）时，就应该开始积极治疗。

新生儿和小婴儿低血糖的症状模糊不明显，常被忽略，并且无特异性。小婴儿低血糖可表现为发绀发作，呼吸暂停、呼吸困难、拒食奶、突发的短暂性肌阵挛、衰弱、嗜睡和惊厥、体温常不正常等症状。

在现在社会中，小儿低血糖症却并不少见，究竟小儿低血糖症是怎么引起的呢？下面我们来细说一下引发小儿低血糖症的病因有哪些？

1、新生儿期生糖基质不足。早产婴和低出生体重儿低血糖发生率高的主要原因是由于肝糖原和肌糖原的储备量不足，胎盘营养供应受损以及糖异生所需的酶系统发育不充分也是发生宝宝低血糖的原因。

2、新生儿高胰岛素血症。如果母亲有糖尿病，宝宝出生后可能会有高胰岛素血症，这样宝宝胰升糖素的分泌减少，交感神经会兴奋，肾上腺髓质的肾上腺素耗尽，这样葡萄糖的产生量减少，从而导致低血糖症。

宝宝在出生前一直处在母亲体内血糖较高的环境中，以致胰岛细胞代偿性增生。出生后，小儿体内胰岛素仍处于亢进状态，故于生后数小时内，小儿血糖急剧下降，可能会得低血糖症。另外早产儿、双胎、体重极低的新生儿肝脏内肝糖原贮存量都较少，如不提前喂奶，也易发生低血糖。

低血糖症是新生儿常见病症之一，如不及时诊断及处置，则可造成低血糖性脑损伤。如果一直延误治疗，越易造成少儿智力低下或脑瘫，治疗不及时，也可导致死亡。

小儿低血糖是指不同原因引起的血糖浓度低于正常。出生后1～2h血糖降至最低点，然后逐渐上升，72h血浆葡萄糖正常应>2.8mmol/L。小儿低血糖可致脑不可逆性损害，从而影响脑功能。那么小儿低血糖症应该怎么治疗？

1、紧急处理

病情危重，初步检查符合低血糖的病儿，在采取各项化验标本后，要立即静脉输入25%葡萄糖液。症状控制后改用10%～15%葡萄糖液，并逐步减慢输入速度。此后根据血糖监测结果，调整给糖量，以使血糖维持在40～120mg/dl为度。治疗过程中，随时监测尿糖，避免血糖过高出现糖尿，引起利尿。

2、长期处理

应针对病因，采取相应措施。对低血糖高危的新生儿，如胎龄小样儿、糖尿病母之婴儿等，应于出生后监测血糖数值。临床情况许可时，尽量自生后4～6h开始喂奶。此后每2～3小时喂奶1次。

对于新生儿低血糖，预防是首要因素，这比治疗更为重要。孕妇合理进食是预防新生儿低血糖的关键措施。自然分娩的产妇在产程前后应适当进食，少食多餐，妈妈可多吃热量的流食、半流食，例如果汁、藕粉、稀面条、稀饭等。

新生儿大脑发育快，需要消耗大量的葡萄糖，如果来源不足或生成障碍，引发低血糖的话往往造成严重后果，轻者智力发育迟缓，重者可出现智力低下、白痴。宝宝体内血糖浓度越低，持续时间越长，脑损伤程度越重。因此，预防低血糖是一个不可忽视的问题，那么，我们该如何预防小儿低血糖症？

1、早开奶。生后半小时内开始喂奶，24h内每2小时喂1次，夜间不少喂。

2、补充葡萄糖。对可能发生低血糖的宝宝，生后1h即开始补充葡萄糖。

3、输注葡萄糖。体重低于2kg、窒息儿、复苏困难或时间长者，应尽快给予5%～10%葡萄糖液2～6ml/kg。此时输注葡萄糖液浓度不应太高，以防止高渗血症和高血糖症。

对于经常有低血糖症晕倒小儿，应适度多给予含糖量高的食物，或者一日进餐4~5次，或者在孩子睡前或夜里醒来时让喝一杯奶或糖水，以预防饥饿导致低血糖。

1.糖代谢特点 葡萄糖是胎儿能量代谢中最主要的营养物质，和其他单糖(如果糖、半乳糖)一样能从母体通过胎盘而简单地弥散。而蔗糖、乳糖等双糖则不能通过胎盘屏障为胎儿所利用。近年来对营养物质在母胎之间转输过程的大量研究证实，母体通过胎盘供应单糖之外的其他营养素极其有限，仅包括适量的氨基酸、某些肽类及不饱和脂肪酸，因而葡萄糖在其中具有重要的意义。

正常情况下，胎儿通过胎盘获得的葡萄糖供应极为恒定，足以满足其全部能量需要。胎儿血糖水平约为孕妇血糖的60%～75%，胎儿从母体摄取并达到这一比率的机制尚不明了。从脐动脉、脐静脉测得血糖浓度的差异约为3～10mg/dl(平均差异为5～6mg/dl)。

胎盘和胎儿均可进行一定量的糖原储存而调节胎儿的血糖，在20～24孕周时，肝脏的糖原合成酶较少，糖原储量还不足以调节血糖浓度，而胎盘中糖原合成酶较多，此时主要依靠胎盘释出糖原调节血糖。以后胎盘糖原量逐渐降低直至足月妊娠最后几周时，由于糖原合成酶在各个脏器中迅速增高，肝糖原储存量显著增加，足月时可达80～100mg/gm(湿组织)，为正常成人值的两倍;同样，心肌糖原量可高达成人值的10倍;骨骼肌的糖原量可高达成人值的3～5倍;至于肺的糖原量则在妊娠中期达最高峰，至足月时已降低至成人值。营养不良伴宫内生长迟缓的胎儿，其糖原储存常消耗殆尽，这种短缺现象也可见于糖尿病母亲伴有妊娠高血压综合征，以及伴有胎盘血管功能不足的胎儿中。此外，储存的糖原在生后即被明显消耗。正常情况下，胎儿直至足月分娩时都有充裕的糖原供应;在即将分娩前几个小时因处于应激状态，且氧供低下，糖原为分娩提供了足够的能量;而在出生后一段时间内由于婴儿摄入能量极少，由糖原供能显得更为必要。由于在这段时期内对糖原的利用迅速增高，使肝糖原量降至最初值的10%，到生后2～3周时才达到成人值;而骨骼肌及心肌内糖原的递降则较为缓慢，但如有窒息存在时心肌糖原量亦可迅速降低。

在出生后糖原量迅速下降的同时，未开奶婴儿的呼吸商(二氧化碳生成量/氧耗量)可由出生时的1.0下降至第2～3天的0.75。在建立足够的喂养后才回升至0.8～0.85;表明此时的能量代谢，首先依赖于脂肪而非葡萄糖，加上糖原储备已被很快地耗尽，因此必须保持必要的储备，作为脑和红细胞代谢中不可缺少的葡萄糖来源。

血糖浓度由进入血液的葡萄糖量及组织利用率之间的平衡所决定。前者又取决于糖原储存量、喂养后进入血中的葡萄糖量、糖原的分解作用以及由肾上腺素、17-羟类固醇等所激发的糖原异生作用;后者则取决于肌肉活动程度，代谢活跃的组织总量，氧的利用和消耗，pH值以及胰岛素分泌量。如前所述，出生第一天的胰岛素分泌极为迟钝，故上述平衡的任何失常都能导致低血糖和高血糖。

有大量研究资料表明了激素对葡萄糖代谢的影响。胎儿在第14～20周时开始分泌胰岛素，对体内的血糖稳定并不起作用;但能影响血中精氨酸的浓度。提示在胎儿期胰岛素的分泌可作用于蛋白质代谢;孕妇的胰岛素因不能通过胎盘而对胎儿无作用;胎儿直至分娩时胰岛B细胞分泌胰岛素的功能还不充足，调节血糖浓度的效应极为迟钝。在低胎龄儿中更为显著;往往须在生后开始喂养后方能起到调节糖代谢的作用。除胰岛素以外，能调节胎儿糖代谢的激素还有垂体激素及肾上腺皮质激素。这些激素均为糖原积聚所必需，以上两种激素缺乏时，二磷酸尿苷葡萄糖转移酶 (使葡萄糖最终形成为糖原)的活性及肝糖原含量显著降低;而糖原裂解为葡萄糖时，可能需要胰高血糖素及肾上腺素的参与。

2.低血糖引起脑的损伤 中枢神经系统的惟一能量来源是糖，能量需要极大，而糖原储存量却极少。如血糖过低，必然影响脑细胞的代谢活动。由于中枢神经系统各部位对低血糖的敏感度不同，受损部位及相应症状出现的顺序也不同。最先是大脑皮质和小脑，其次为皮质。低血糖导致中枢神经系统损伤，发生新生儿低血糖脑病。低血糖影响脑的供能系统，Na -K -ATP酶功能首先受到影响，造成细胞内钾外流，细胞外钠进入细胞，引起细胞的肿胀、变性和坏死。另有报道低血糖可减少脑血流灌注而致脑组织损伤。病理表现主要是大脑皮质广泛的神经细胞变性和坏死;胶质细胞增生，以枕部及基底节最严重，有时可损伤视觉下中枢如丘脑下部、运动、感觉中枢及自主神经等低级中枢和基底节等部位，严重时可出现延脑生命中枢功能障碍的症状。

近年的研究表明，新生动物与人类新生儿将葡萄糖从血液转运至脑的载体不成熟;动物实验也表明，新生鼠从血液中渗入脑中葡萄糖的比率仅为成年鼠的1/5;另外，与成年动物相比，未成熟脑对葡萄糖的利用率较低，在正常供氧情况下，生后7天，脑的能量消耗约为成年脑的1/10;另外，在缺氧状况下，无氧酵解的增加可能也不显著。

低血糖对脑组织的损伤取决于低血糖的严重程度及持续时间，低血糖所致的神经损害类似于缺氧性脑损伤。

1.血糖测定 临床上常用纸片法、微量血糖仪取足跟部毛细血管微量血检测血糖及静脉血监测。要求生后1、3、6、9、12、24h早期定时监测或入院新生儿当时及定时监测。但广大基层医院无条件开展血糖监测。

以全血标本检测，足月儿最初3天内的血糖低于1.7mmol/L(30mg/dl)，3天后血糖低于2.2mmol/L(40mg/dl);小于胎龄儿和早产儿生后3天内血糖低于1.1mmol/L(20mg/dl)，3天后血糖低于2.2mmol/L，均称为新生儿低血糖症。但目前认为上述低血糖的诊断界限值偏低，事实上血糖在1.7～2.2mmol/L时常出现低血糖症状，给葡萄糖后症状即消失。低出生体重儿的低血糖标准是从血糖均值减2个标准差得来的，但不能代表正常值，因为该值本身来源于非正常群体。有的资料提出足月儿生后3天内血糖均值为2.8～3.4mmol/L(50～60mg/dl)。也有人报道生后即喂母乳的早产儿，其36h内的平均血糖值为3mmol/L(54mg/ dl)。

2.腹腔B超检查,必要时做。

3.X线检查

4. 腹部CT 怀疑胰岛素瘤的患者，可做腹部CT，特别是胰腺CT，门静脉及脾静脉导管取血测定胰岛素，选择性胰动脉造影。

5.头颅CT检查　对脑水肿、梗死、颅内出血类型及病灶部位等有确诊价值.但价格昂贵，仪器不能搬移而难以进行系列随访。

6.脑电图　可在床边进行，有助于临床确定脑病变的严重度、判断预后和对惊厥的鉴别。

4.其他检查

(1)诊断不明确者，根据需要查血型、血红蛋白、血钙、血镁、尿常规与酮体，必要时做脑脊液检查。

(2)X线胸片、心电图、超声心动图等检查。

主要是高血糖和低血糖之间的鉴别，血糖测量可以鉴别。

1.低钙血症低钙血症是新生儿惊厥的重要原因之一。低血糖和低血钙均可发生在新生儿早期，但低血钙发生在任何类型的新生儿，血钙总量低于1.75～2mmol/L(7.0～8.0mg/dl)或游离钙低于0.9mmol/L(3.5mg/dl)。而低血糖多见于低出生体重儿，有相应病史和临床表现特点，实验室检测血糖降低可助诊断。

2.缺氧缺血脑病 多发生在早产儿和窒息儿，颅内超声检查有助于诊断。

低血糖性休克;低血糖持续时间长或低血糖的程度重，可引发新生儿低血糖脑病，造成神经系统不可逆性损害。

1. 输注葡萄糖液

(1)血糖低于2.5mmol/L者，即使无症状，也应开始治疗。予口服或鼻饲10%葡萄糖液，每次～6ml，每2小时一次，直到血糖水平稳定。如血糖仍不升则改为静内滴注10%葡萄糖液。

(2)对有症状者均应静脉滴注葡萄糖液，首剂用10%～15%葡萄糖5～lOml/kg，然后用10%葡萄糖，每日～80ml/kg，或以每分钟5m1/kg的速度滴注葡萄糖液，维持血糖水平在2.2mmol/L以上。以后改用5%葡萄糖液，并逐渐减量。

(3) 持续或反复严重低血糖：如治疗3d后血糖仍不能维持，则加用氢化可的松5mg(kg.d)2～3d，静滴;可用胰高糖素0.03mg/kg，肌注隔6～12hl次，同时监测血糖;对高胰岛素血症者可试用肾上腺素、先用1：1000(0.01mg/kg)皮内注射，哪有效，用1：200肾上腺素放于25%甘油内，按.005～0.01ml/kg每6h口服1次。或用盐酸麻黄素0.05mg/kg口服，每3hl次，适用于糖尿病母亲婴儿。也可用二氮嗪(能抑制胰岛素释放)，每日～15mg/kg，分～4次静注或口服。对胰岛细胞增生症或胰岛细胞瘤须做胰腺次全切除。如为半乳糖血症，需停用含乳糖的乳类食品，代以配方豆乳。

2.输入氯化钠和氯化钾 24～48h后，输入的溶液中应含生理需要量的氯化钠和氯化钾。

3.及时喂奶 症状好转后及时喂奶，同时逐渐减少葡萄糖的输入。

4.激素疗法 如用上述方法补充葡萄糖仍不能维持血糖水平，可加用激素疗法。

(1)氢化可的松：5～10mg/(kg.d)，致症状消失、血糖恢复正常后24～48h停止。激素疗法可应用数天至1周。

(2)高血糖素(glucagon)：0.1～0.3mg/kg肌注，必要时6h后重复应用。

(3)肾上腺素和生长激素：仅用于治疗慢性难治性低血糖症。

5.病因治疗 此外，应积极治疗原发病。如半乳糖血症应完全停止乳制品，代以不含乳糖的食品;亮氨酸过敏的婴儿，应限制蛋白质;糖原贮积症应昼夜喂奶;先天性果糖不耐受症则应限制蔗糖及水果汁等。

6.其他 治疗期间还需保持一定环境温度，以降低热能消耗，并监测血糖变化。

低血糖发生神经损害至脑损伤预后不好，低血糖对脑组织的损伤取决于低血糖的严重程度及持续时间，多数作者认为症状性低血糖预后较差，但无症状的低血糖持续时间过长，也会导致中枢神经系统损伤。

一般能及时诊断处理，预后良好;无症状性低血糖症比症状性预后好;早产儿、SGA儿和伴有原发疾病的患儿，预后以本身情况和原发病的严重程度而定。典型和严重反复发作型、持续低血糖时间较长者，对智力发育的影响是肯定的。因神经细胞代谢的改变而发生神经系统后遗症，与原发病引起的后遗症不易区分。有的资料报道，患新生儿感染并发低血糖症，血糖值小于20mg/dl时，病情均危重，病死率高。